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흔히 복용하는 당뇨병 치료제 중 하나인 ‘디펩티딜 펩티다아제-4(DPP-4) 억제제’ 중 하나가 난치병인 파킨슨병의 진행을 억제할 수 있다는 국내 연구 결과가 나왔다.
최근 용인세브란스병원, 연세대 의대, 세브란스병원 공동 연구팀은 이런 내용의 연구 결과를 국제학술지 ‘거트’(Gut)에 게재했다.
파킨슨병은 알츠하이머병에 이어 두 번째로 흔한 퇴행성 뇌질환이다. 도파민 신경세포에 ‘알파-시누클레인’이라는 단백질이 쌓이면서 이상이 생기는 병으로, 떨림이나 경직,
대우증권목표가 비정상적인 행동 느려짐 등의 증상이 나타난다. 아직 뇌에 알파-시누클레인 단백질이 쌓이는 원인이 밝혀지지는 않았지만, 최근 유력한 가설 중 하나로 떠오른 게 ‘장-뇌 연결 축’이다. 이는 해당 단백질이 장에서 쌓이며 덩어리(응집체)지기 시작한 후 신경을 따라 뇌로 이동한다는 이론이다.
시공테크 주식 해당 실험의 모식도. 경구 로테논을 투여해 도파민 신경세포를 파괴한 동물 모델에서 장내 염증 반응을 확인할 수 있었다.(가운데 실험쥐) 알파-시누클레인 단백질 덩어리가 장 세포와 신경을 따라 이동해 중뇌까지 퍼졌다. 반면, 시타글립틴을 함께 투여했을 때 장내 염증 반응과 알파-시누클레인 단백질 축적이 줄어 뇌로의 확산과 도파민 신경세포 손상을
케이비티 주식 억제했다. 세브란스병원 제공
연구팀은 해당 가설에 기반해 당뇨병 치료에 사용하는 DPP-4 억제제 중 하나인 ‘시타글립틴’을 사용해 파킨슨병 진행을 늦출 가능성을 확인했다. 시타글립틴은 혈당 조절 호르몬을 방해하는 ‘DPP-4' 효소를 억제한다. 연구팀은 이 약물이 인슐린 분비를 늘리고 혈당을 낮추
오리지날게임 는 것 외에도 신경세포를 보호하는 효과가 있다는 점에 주목했다.
연구팀은 실험용 쥐의 도파민 신경세포를 손상해 파킨슨병을 유발한 뒤 시타글립틴을 투여했다. 그 결과 장에서 염증 반응과 알파-시누클레인 단백질 수치가 감소했다. 동시에 뇌에선 도파민 신경세포의 소실 정도가 절반 가까이 줄어들면서 유의미한 수준에서 운동능력도 개선됐다. 또한 장
황금성오락실게임 내 미생물(마이크로바이옴) 역시 유익균은 늘고 유해균은 줄었다.
연구팀은 시타글립틴의 DPP-4 억제를 돕는 호르몬인 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1)을 통제한 상황에서도 동일한 효과를 확인했다. 이는 DPP-4 억제제가 GLP-1이라는 호르몬 대사 경로가 아니라 장내 면역, 염증 조절을 통해서 효과를 나타낸다는 의미로 장-뇌 연결 축 가설의 강력한 증거를 재차 확인한 것이다.
논문의 제1 저자인 정승호 용인세브란스병원 신경과 교수는 “DPP-4 억제제인 시타글립틴이 파킨슨병의 장-뇌 연결 축에 나타나는 병리적 연결고리를 끊을 수 있음을 확인했다”고 평가했다. 해당 연구에 참여한 이필휴 세브란스병원 신경과 교수 역시 “기존 당뇨병 약물을 활용해 파킨슨병의 진행을 억제할 가능성을 확인했다”며 “파킨슨병을 일으키는 것으로 추정되는 원인 요인을 개선할 수 있다는 점에서 향후 단순히 파킨슨병의 진행 속도를 늦추는 것을 넘어 예방 가능성도 확인한 셈”이라고 설명했다.
해당 연구의 전문은 다음 링크(https://doi.org/10.1136/gutjnl-2025-334988)에서 확인할 수 있다. 이 연구는 전임상 단계인 동물실험을 수행한 단계이므로, 향후 이를 임상 현장에 적용하기 위해선 추가 임상연구가 필요하다.
최지현 기자 jhchoi@hani.co.kr